褐藻多糖硫酸酯对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制OA

本研究探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。将60只ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、FPS低剂量组(150 mg/kg)和高剂量组(300 mg/kg)。CCl4造模后,灌胃给予FPS 8周。结果显示:与模型对照组小鼠相比,FPS能显著降低FPS组小鼠的血清ALT(P<0.01)、AST(P<0.01)及肝纤维化指标PCIII、IV-C、LN、HA水平(均P<0.05),并呈剂量依赖性。病理染色表明FPS明显改善小鼠的肝小叶结构紊乱、减少炎细胞浸润及胶原沉积(P<0.05)。Western blot检测发现FPS下调小鼠的Bax表达(P<0.05)、上调Bcl-2表达(P<0.05),并降低小鼠的Caspase-3水平(P<0.05),从而抑制线粒体凋亡通路。由此得知:褐藻多糖硫酸酯对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用,其机制可能与改善小鼠肝功能、抑制肝纤维化进展,并通过调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路抑制肝细胞凋亡密切相关。