阿胶对右旋糖酐诱导微循环障碍小鼠的改善作用及机制OA

目的:探究阿胶对微循环障碍小鼠的改善作用及其潜在机制。方法:选取雌性ICR小鼠,随机分为正常组、模型组和阿胶中(1.5 g/kg)、高剂量组(3 g/kg),经尾静脉注射右旋糖酐构建微循环障碍模型。采用激光散斑仪监测小鼠耳廓实时血液灌注量,体视显微镜观测耳廓毛细血管开放数,血液流变仪检测小鼠血液流变学指标,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血管活性相关因子、代谢相关因子、神经递质、激素水平、炎症因子水平,阐明作用机制,对肝脏、肾脏进行病理学观察。结果:阿胶中剂量组各时间节点(15、30 min)较0 min的血液灌注量显著升高36.76%和36.02%(P<0.01),中、高剂量组小鼠毛细血管开放数较模型组显著增加34.61%和38.46%(P<0.01);血液流变性结果显示,模型组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原指标较正常组显著增加(P<0.05或P<0.01),血沉显著性下降(P<0.05),阿胶中剂量组各项指标具有显著性改善(P<0.05);相较于模型组,阿胶中、高剂量可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)(P<0.01),并显著升高前列环素稳定代谢产物(6-keto-PGF1α)水平(P<0.05),表明其可能通过调节血管功能促进血液微循环;同时,阿胶中、高剂量组较模型组的钙镁腺苷三磷酸酶(Ca^(2+)/Mg^(2+)ATPase)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平得到提升,提示其可能通过增强能量代谢缓解微循环障碍;阿胶组小鼠的神经递质乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)以及激素雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)水平更趋于正常组,表明其对神经递质和激素水平紊乱具有调节作用;炎症因子检测进一步发现,阿胶中剂量可显著降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平(P<0.05),从而减轻微循环障碍相关炎症反应;病理学观察显示,阿胶干预后可减轻小鼠肝肾组织损伤,促进结构修复。结论:阿胶中剂量可显著缓解微循环障碍,其作用机制可能与调节血管活性因子、纠正能量代谢紊乱、恢复神经递质和激素水平以及抑制炎症反应相关,本研究为阿胶在改善微循环障碍中的作用提供了科学依据。