心三针抑制心肌细胞铁死亡改善缺血再灌注小鼠心肌损伤的作用机制研究OA

目的:探讨心三针(百会、膻中、双神门穴)改善心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及可能机制。方法:将30只健康雄性小鼠随机分为假手术组、模型组及心三针组,每组10只。除假手术组外,其余2组通过结扎左冠状动脉前降支并再灌注30 min建立MIRI模型。造模成功后,心三针组予百会、膻中及双神门穴行电针干预,采用疏密波(频率2 Hz/100 Hz),电流强度2 mA,每次30 min,每天1次,连续30天;假手术组与模型组仅常规饲养,不予电针处理。干预结束后,采用心脏超声评估心功能;ELISA法检测血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;HE染色观察心肌组织病理形态;Masson染色分析心肌胶原沉积及纤维排列;普鲁士蓝(Perls)染色观察铁沉积情况;蛋白质印迹法检测心肌组织中铁蛋白重链(FTH)、铁蛋白轻链(FTL)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达;RT-qPCR检测铁死亡通路相关基因mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)降低(P<0.05),血清CK-MB和cTnI水平升高(P<0.05),心肌组织出现炎性浸润、结构紊乱及胶原沉积现象,铁离子聚集增加,GPX4、FTH、FTL蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05)。干预结束后,与模型组比较,心三针组小鼠LVEF、LVFS提高(P<0.05),血清CK-MB和cTnI水平降低(P<0.05),心肌组织病理损伤明显改善,铁沉积减少,GPX4、FTH、FTL蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论:心三针可改善MIRI小鼠心功能及心肌损伤,抑制心室重构,其机制可能与调控铁死亡通路,上调GPX4、FTH、FTL表达有关。