肠道菌群与高脂血症的互作机制:基于代谢通路及干预策略的系统综述OA

高脂血症(HL)与肠道菌群之间存在着复杂的双向关系。肠道菌群及其代谢产物能够深度参与宿主的脂质代谢调控,使其成为干预HL的一个极具潜力的靶点。本文系统梳理肠道菌群在HL发病及进展中的作用,研究表明,高脂饮食普遍导致菌群多样性下降,短链脂肪酸生成减少,胆汁酸(BAs)代谢失衡,三甲胺N-氧化物(TMAO)和脂多糖(LPS)水平升高,进而通过法尼醇X受体(FXR)、武田G蛋白偶联受体5(TGR5)、脂蛋白脂酶(LPL)等信号通路加剧血脂异常和炎症。基于多组学整合的未来研究方向,本文为精准调控肠道菌群、开发新型干预提供理论依据,推动HL防治的转化研究。