内质网应激与钙稳态失衡协同致青光眼神经损伤及其靶向治疗研究进展OA
青光眼是一种常见的视神经退行性疾病,除眼压升高外,内质网应激与钙稳态失衡也在其发病中发挥核心作用。研究表明,内质网应激通过未折叠蛋白反应激活促凋亡信号,导致视网膜神经节细胞损伤与死亡。同时,内质网钙泵功能下降及细胞内钙超载也参与神经退行性变。二者在细胞内通过钙信号与未折叠蛋白反应通路相互作用,形成恶性循环,加速神经退化。因此,联合调控钙稳态和抑制内质网应激的双重干预策略,可能为青光眼治疗提供新的方向。本文综述二者在青光眼中的协同机制,并探讨潜在治疗靶点,为未来的研究和临床治疗提供理论依据。
叶彦希;朱欣悦;邵毅
西安医学院临床医学院,陕西省西安市710021上海交通大学医学院附属第一人民医院眼科中心,国家眼病疾病临床医学研究中心,上海市200080上海交通大学医学院附属第一人民医院眼科中心,国家眼病疾病临床医学研究中心,上海市200080
医药卫生
青光眼内质网应激钙稳态病理机制治疗策略
《眼科新进展》 2026 (10)
P.815-819,5
国家自然科学基金项目(编号:82460203)国家重点研发项目(编号:2025YFA1212700,2025YFA1212702)。
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