力学生物学驱动的瘢痕形成机制、阶段化干预策略及职业性瘢痕管理OA

瘢痕为创伤后组织修复异常所致,严重瘢痕可显著降低患者生活质量。近年来力学生物学研究表明,创伤部位的机械张力、局部压力及细胞外基质刚度变化可经机械感受器、整合素/黏着斑激酶信号轴、Ras同源基因家族成员(Ras homologous gene family member,Rho)A/Rho相关螺旋蛋白激酶信号通路、Yes相关蛋白/具有PDZ结合基序的转录共激活因子核内转录等途径被细胞感知与转导,重塑成纤维细胞谱系、驱动细胞外基质过度沉积并形成纤维化正反馈。机械信号还可通过表观遗传与代谢重编程形成“力学记忆”,维持纤维化表型的稳定性。基于上述机制,本文系统阐述瘢痕形成的多层级力学证据、信号转导网络、阶段化干预策略及职业性瘢痕管理研究进展,并探讨未来研究方向。