hsa_circ_0084927促进宫颈癌恶性生物学行为的作用机制OA

目的:探讨hsa_circ_0084927促进宫颈癌恶性生物学行为的作用机制。方法:通过高通量测序在宫颈癌组织中筛选获得高表达的hsa_circ_0084927,经生物信息学预测其互作miRNA,即miR-874-3p和下游靶基因真核翻译起始因子4E结合蛋白1(EIF4EBP1)。采用RT-qPCR检测hsa_circ_0084927、miR-874-3p及EIF4EBP1在宫颈癌组织和细胞系中的表达,并分析hsa_circ_0084927表达水平与宫颈癌患者临床病理特征之间的关系。通过CCK-8实验、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验及流式细胞术,评估敲低hsa_circ_0084927对HeLa和SiHa细胞增殖、迁移、侵袭能力及凋亡的影响。双萤光素酶报告基因实验、挽救实验检测hsa_circ_0084927与miR-874-3p,以及miR-874-3p与EIF4EBP1之间的靶向调控关系。结果:hsa_circ_0084927在宫颈癌组织中的表达显著高于配对的癌旁组织(P<0.0001)。与宫颈上皮永生化细胞H8相比,宫颈癌HeLa和SiHa细胞中hsa_circ_0084927表达上调(均P<0.0001)。hsa_circ_0084927高表达组与低表达组在国际妇产科联盟(FIGO)分期方面差异具有统计学意义(P<0.001)。敲低hsa_circ_0084927可显著抑制HeLa和SiHa细胞的增殖(均P<0.0001)、迁移(均P<0.0001)和侵袭能力(均P<0.05),并促进细胞凋亡(均P<0.001)。双萤光素酶报告基因实验支持hsa_circ_0084927与miR-874-3p,以及miR-874-3p与EIF4EBP1之间存在靶向结合关系,挽救实验进一步提示该调控轴参与宫颈癌细胞增殖(均P<0.05)。结论:hsa_circ_0084927可能通过miR-874-3p/EIF4EBP1轴促进宫颈癌细胞增殖,并参与宫颈癌恶性进展。