HIV/AIDS免疫重建不全者T细胞免疫衰老机制及干预策略研究进展OA
抗逆转录病毒治疗(ART)可有效抑制HIV复制,但部分患者仍存在CD4+T细胞计数恢复不佳,称为免疫重建不全者(INR)。近年研究揭示,由慢性抗原刺激、系统性炎症、胸腺退化及ART相关代谢毒性共同驱动的T细胞免疫衰老是导致免疫重建不全的核心机制之一。衰老T细胞表现为终末分化表型累积、代谢-表观遗传失调、T细胞受体(TCR)库多样性丧失,并通过衰老相关分泌表型(SASP)加剧多系统损伤。本文系统综述上述驱动因素如何导致免疫重建失败及相关临床结局,并探讨以抗炎、清除衰老细胞、代谢重塑和胸腺再生为代表的干预策略。推动治疗方案从“病毒抑制”向“免疫衰老干预”转变是改善INR长期预后的关键。
胡先丽;郑永唐;郑宏毅
中国科学院昆明动物研究所,遗传进化与动物模型全国重点实验室,昆明650201 中国科学院大学生命科学学院,北京100049中国科学院昆明动物研究所,遗传进化与动物模型全国重点实验室,昆明650201中国科学院昆明动物研究所,遗传进化与动物模型全国重点实验室,昆明650201
医药卫生
HIV/AIDS免疫重建不全者T细胞免疫衰老干预策略
《中国免疫学杂志》 2026 (10)
P.2314-2321,8
新发突发与重大传染病防控国家科技重大专项资助项目(2025ZD01904900,2026ZD01911700)。
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