红花来源外泌体样纳米囊泡通过抑制NF-κB信号通路缓解心肌细胞肥大OA
目的探究红花来源外泌体样纳米囊泡(CDNVs)是否通过抑制NF-κB信号通路,发挥缓解血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的心肌细胞(H9C2)肥大的作用及其分子机制。方法采用超速离心联合蔗糖密度梯度离心法分离提纯CDNVs,通过透射电镜、纳米颗粒追踪技术鉴定其形态与粒径分布。体外培养大鼠H9C2心肌细胞,随机分为空白对照组(NC)、ANGⅡ(1.0μmol/L)组、ANGⅡ+CDNVs组、ANGⅡ+CDNVs+NF-κB activator 1组,干预24 h。采用CCK-8检测细胞活力,qPCR检测心肌肥厚相关基因(ANP、BNP)表达,鬼笔环肽测定细胞相对面积,Western blot检测肥大标志蛋白及NF-κB通路蛋白(P-p65/p65、P-IκBα/IκBα)表达,免疫荧光观察p65核转位;然后加入NF-κB信号通路激动剂activator 1,检测心肌细胞肥大标志蛋白和NF-κB通路蛋白的表达。结果CDNVs呈典型类圆形囊泡结构,平均粒径140.4 nm,符合外泌体形态特征;浓度为0.1~1.0μmol/L ANGⅡ对心肌细胞活力无显著影响。与NC组相比,ANGⅡ可显著上调ANP、BNP基因表达,增大心肌细胞面积,升高心肌肥大标志蛋白及NF-κB通路蛋白水平,促进p65核转位(P<0.05);CDNVs干预后,上述指标均较ANGⅡ组显著降低(均P<0.05);而加入NF-κB激动剂后,上述实验结果均被逆转。结论CDNVs通过抑制NF-κB信号通路,缓解ANGⅡ诱导的H9C2细胞肥大。
张国军;杜忠鹏;王璐;陈俊羽;阮焕钧;罗烨;段玮丽;陈史钰;李腾;柯晓
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医药卫生
红花来源外泌体样纳米囊泡NF-κB信号通路心肌细胞细胞肥大血管紧张素Ⅱ
《安徽医科大学学报》 2026 (8)
P.1416-1423,8
深圳市科技计划项目(编号:JCYJ20240813151800002)广东省基础与应用基础研究基金面上项目(编号:2021A1515010178、2026A1515010655)深圳市高水平医院建设专项经费资助项目(编号:GSP-QNPY-A 2025006)。
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