急性闭角型青光眼急性发作后缺血再灌注损伤致病机制的研究进展OA

急性闭角型青光眼(AACG)后缺血再灌注损伤(IRI)是造成不可逆视力丧失的主要病理机制,其主要特征为氧化应激加剧,NLRP3炎症小体及相关炎症信号通路被激活,细胞凋亡与坏死等复杂的生物学过程,最终造成视网膜神经节细胞的广泛缺失。尽管现有动物模型已部分模拟了AACG后IRI的病理过程,但其临床转化仍面临诸多挑战,主要体现在多靶点协同效应的设计、最佳给药方案的选择、个体化治疗策略的制定等方面,均有待系统深入研究。