miRNA调控原发性干燥综合征的作用机制研究进展OA
Research progress on the mechanism of miRNA in regulating primary Sjögren's syndrome
原发性干燥综合征(primary Sjögren's syn-drome,pSS)是一种慢性全身性免疫疾病,其发病机制不完全清晰,当前治疗手段有限,且缺乏根治性疗法.微小RNA(miRNA)作为重要的转录后调控因子,可广泛参与pSS免疫失调、组织损伤等病理过程,为其诊断与治疗提供新的研究方向.当pSS发病时,机体内miRNA的表达会出现异常情况,而通过调控 miRNA的表达,可影响pSS的预后和转归,因此 miRNA被认为是抗pSS治疗的重要标靶之一.研究发现,miR-216a-3p、miR-31-5p等可通过调控NF-κB、JAK/STAT、PI3K/AKT等信号通路,调节巨噬细胞极化、细胞凋亡、Th17/Treg平衡、T/B淋巴细胞、腺体功能、Ⅰ型干扰素(IFN)反应等,进而调控pSS的发生发展.本文综述 miRNA调控 pSS的作用机制,为 pSS防治提供思路和依据.
Primary Sjögren's syndrome(pSS)is a chronic systemic autoimmune disorder whose pathogenesis remains incompletely understood.The current treatment options are limited and there is no curative therapy.microRNA(miRNA),as im-portant post-transcriptional regulatory factors,can widely participate in the pathological processes such as immune dysregulation and tissue damage in pSS,providing new research directions for its diag-nosis and treatment.When pSS occurs,the expres-sion of miRNAs in the body will be abnormal.By regulating the expression of miRNAs,it can affect the prognosis and outcome of pSS.Therefore,miR-NAs are considered as an important target for anti-pSS treatment.Studies have found that miR-216a-3p,miR-31-5p,etc.,can regulate the polarization of macrophages,cell apoptosis,Th17/Treg balance,T/B lymphocytes,glandular function,and type Ⅰ IFN response through regulating the NF-κB,JAK/STAT,and PI3K/AKT signaling pathways,thereby regulat-ing the occurrence and development of pSS.This ar-ticle reviews the regulatory mechanisms of miRNAs on pSS,with the aim of providing ideas and basis for the prevention and treatment of pSS.
王成志;李松伟;刘一帆;杜萌萌;朱柯颖;李桓
河南中医药大学第一附属医院风湿病科,郑州 450046,河南||河南中医药大学第一临床医学院,郑州 450053,河南河南中医药大学第一附属医院风湿病科,郑州 450046,河南||河南中医药大学第一临床医学院,郑州 450053,河南河南中医药大学第二附属医院肛肠科,郑州 450002,河南河南中医药大学第一附属医院风湿病科,郑州 450046,河南河南中医药大学第一附属医院风湿病科,郑州 450046,河南河南中医药大学第一附属医院风湿病科,郑州 450046,河南||河南中医药大学第一临床医学院,郑州 450053,河南
医药卫生
miRNA原发性干燥综合征作用机制研究进展
miRNAprimary Sjögren's syndromemechanism of actionresearch progress
《中国临床药理学与治疗学》 2026 (8)
1091-1100,10
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