红花及其活性成分治疗缺血性卒中的药理机制研究进展OA

红花活性成分通过激活沉默信息调节因子1/高迁移率族蛋白B1/核因子-κB信号通路,抑制Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路,抑制环氧合酶-2/前列腺素E2信号通路,发挥抗炎作用;通过抑制脂质过氧化途径与增强内源性抗氧化能力,激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路,发挥抗氧化应激作用;通过上调X连锁凋亡抑制蛋白的表达,抑制Janus蛋白酪氨酸激酶2/STAT3信号通路,发挥抗细胞凋亡作用;抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1/消皮素D信号通路,抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/STAT3信号通路,发挥抗细胞焦亡作用;直接调控铁死亡关键蛋白,抑制铁自噬,发挥抗铁死亡作用;通过激活沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O3A信号通路,激活缺氧诱导因子-1α/Bcl-2相互作用蛋白3信号通路,抑制缺氧诱导因子-1α/Bcl-2相互作用蛋白3/神经源性位点Notch同源蛋白1信号通路,调节细胞自噬;通过保护闭合带-1稳定性,调控Src蛋白酪氨酸激酶/P-糖蛋白/基质金属蛋白酶-9信号通路,发挥保护血脑屏障作用;通过抑制血小板活化和聚集,发挥抗栓作用。本文综述了红花活性成分治疗缺血性卒中的药理作用机制,总结出红花活性成分通过抑制神经炎症,减轻氧化应激,调控程序性细胞死亡,调节自噬平衡,保护血脑屏障完整性,抗血栓形成以及促进神经再生等多种作用路径治疗缺血性卒中。