基于"亢害承制"理论探讨NLRP3 炎症小体在慢性心力衰竭中的作用OA
在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)中,核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体 3(nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3,NLRP3)炎症小体过度激活可诱导心肌细胞焦亡与心肌纤维化,加速心脏重构.该机制与中医学"亢害承制"理论契合:正气虚衰,承制不及,稳态失衡,诱导 NLRP3 炎症小体激活;邪实壅盛,亢而为害,驱动 NLRP3 炎症小体进一步活化,加重邪实壅盛,形成恶性循环,加速 CHF的发生发展.以"承而制之,平其所亢"为治则,急性发作期治疗以平亢制邪、调衡五脏为要,缓解期治疗以补益心肾、恢复承制为主,合理处方,可为 CHF的治疗提供新思路.
赵翼;郭栋;丘维;孙延霄
山东中医药大学第一临床医学院,山东 济南 250000山东中医药大学学科建设处,山东 济南 250000山东中医药大学第一临床医学院,山东 济南 250000山东中医药大学第一临床医学院,山东 济南 250000
医药卫生
慢性心力衰竭"亢害承制"NLRP3 炎症小体作用机制病因病机
《中医研究》 2026 (8)
6-10,5
国家中医药管理局高水平中医药重点学科建设项目(ZYZYZF2023-03)
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