金丝桃苷改善阿尔茨海默病视网膜病变的作用及相关机制OA

目的探讨金丝桃苷对APP/PS1小鼠阿尔茨海默病相关视网膜病变的保护作用及其对视网膜神经元损伤和胶质细胞活化的影响。方法选取10个月龄雄性APP/PS1小鼠12只及同背景野生型(WT)小鼠6只,分为WT组、APP/PS1组和金丝桃苷干预组(HYP组),每组6只。HYP组小鼠按100 mg·kg^(-1)腹腔注射金丝桃苷,连续干预1个月,WT组和APP/PS1组小鼠给予等体积5 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠溶液腹腔注射。采用苏木精-伊红染色观察视网膜组织形态并计数神经节细胞层(GCL)细胞数;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测视网膜细胞凋亡;采用免疫荧光检测突触素(Synaptophysin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合适配分子1(IBA1)表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测胶质细胞活化和炎症相关基因表达。结果与WT组相比,APP/PS1组小鼠出现明显视网膜结构损伤,表现为外核层厚度变薄及GCL细胞数减少、TUNEL阳性信号增强、Synaptophysin表达降低,同时GFAP和IBA1阳性面积增加,胶质细胞活化及炎症相关基因表达升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与APP/PS1组比较,HYP组小鼠视网膜神经元损伤、突触蛋白减少及胶质细胞异常活化均明显改善,胶质细胞活化和炎症相关基因表达均下调,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论金丝桃苷可减轻APP/PS1小鼠阿尔茨海默病相关视网膜损伤,其保护作用可能与抑制胶质细胞异常活化及炎症反应有关。