二氢丹参酮Ⅰ调节Pink1/Parkin信号通路对缺氧/复氧诱导心肌细胞活力和凋亡的影响OA

目的:探讨二氢丹参酮Ⅰ(DHT)调节Pink1/Parkin信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞活力和凋亡的影响。方法:利用H9c2细胞构建H/R损伤模型,分为模型组,低、中、高剂量DHT组(L-DHT组、M-DHT组、H-DHT组)和DHT+抑制剂组,未经任何处理的细胞设为正常组。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位;比色法测定丙二醛(MDA)含量;RT-qPCR检测Pink1、Parkin mRNA表达;免疫印迹检测假定激酶蛋白1(Pink1)、parkin E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组H9c2细胞OD值、线粒体膜电位、Pink1、Parkin mRNA和蛋白表达降低,凋亡率和MDA含量升高;与模型组相比,L-DHT组、M-DHT组、H-DHT组H9c2细胞OD值、线粒体膜电位、Pink1、Parkin mRNA和蛋白表达升高,凋亡率和MDA含量降低,DHT对H9c2细胞的影响随浓度增加而增强。自噬抑制剂3-MA明显提高H9c2细胞Pink1、Parkin mRNA和蛋白表达水平,逆转DHT对H9c2细胞活力、凋亡、线粒体膜电位和MDA含量的影响。结论:DHT可能通过激活Pink1/Parkin信号通路,诱导H9c2细胞线粒体自噬,进而提升细胞活力、抑制细胞凋亡。