草鱼Parkin通过自噬途径降解TBK1抑制IFN反应OA
本研究旨在探究草鱼parkin基因在干扰素(IFN)表达调控中的作用。通过草鱼呼肠孤病毒(GCRV)感染模型,结合过表达与敲低实验,利用免疫共沉淀、自噬-溶酶体途径分析等方法,明确Parkin对IFN表达的调控机制。结果显示,GCRV感染后parkin在细胞与组织水平均显著上调;过表达Parkin显著抑制GCRV或其类似物poly I:C诱导的IFN产生,而敲低parkin则作用相反。机制研究表明,Parkin通过结合并经由自噬-溶酶体途径降解TANK结合激酶1(TBK1),从而阻断TBK1介导的IFN信号。此外,过表达Parkin促进GCRV增殖,敲低parkin则抑制病毒复制。综上,草鱼Parkin通过靶向降解TBK1负调控IFN应答,在抗病毒免疫中发挥重要调控作用。
李珍琪;陆龙凤;李卓聪;张灿;陈丹丹;李顺
中国科学院水生生物研究所,水产种质创新与未来渔业发展研究中心,水产抗逆与病害防控研究室,鱼类抗病毒药物研究组,武汉430072 中国科学院大学,北京100049中国科学院水生生物研究所,水产种质创新与未来渔业发展研究中心,水产抗逆与病害防控研究室,鱼类抗病毒药物研究组,武汉430072 中国科学院大学,北京100049中国科学院水生生物研究所,水产种质创新与未来渔业发展研究中心,水产抗逆与病害防控研究室,鱼类抗病毒药物研究组,武汉430072 中国科学院大学,北京100049中国科学院水生生物研究所,水产种质创新与未来渔业发展研究中心,水产抗逆与病害防控研究室,鱼类抗病毒药物研究组,武汉430072 中国科学院大学,北京100049中国科学院水生生物研究所,水产种质创新与未来渔业发展研究中心,水产抗逆与病害防控研究室,鱼类抗病毒药物研究组,武汉430072 中国科学院大学,北京100049中国科学院水生生物研究所,水产种质创新与未来渔业发展研究中心,水产抗逆与病害防控研究室,鱼类抗病毒药物研究组,武汉430072 中国科学院大学,北京100049
农业科技
Parkin草鱼呼肠孤病毒TBK1自噬干扰素
《水生生物学报》 2026 (8)
P.178-186,9
中国科学院战略性先导科技专项(B类)(XDB0730300)国家自然科学基金青年科学基金项目(32322086)资助。
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