聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1抑制剂对产蛋后期蛋鸡蛋壳品质及超微结构的影响OA

【目的】旨在探讨聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP1)抑制剂奥拉帕利改善产蛋后期蛋鸡蛋壳品质的潜在机制。【方法】选取40只62周龄健康、产蛋率相近(93.08%±6.10%)、体重接近(1.95 kg±0.07 kg)的京红1号商品蛋鸡,随机分为2组,每组设置5个重复,每个重复4只蛋鸡。试验期间,所有蛋鸡均饲喂基础饲粮,PARP1抑制组的蛋鸡通过输卵管子宫部灌注2 mL奥拉帕利,对照组则灌注等体积不含奥拉帕利的载体,试验期14 d。在试验第0、7和14天收集所有鸡蛋并测定蛋壳品质;在第14天检测蛋壳钙、磷含量及超微结构指标。试验结束后采集子宫组织样品检测DNA损伤、细胞凋亡及相关基因表达并进行转录组分析。【结果】①与对照组相比,PARP1抑制组蛋鸡蛋壳厚度、蛋壳强度显著增加(P<0.05)。②与对照组相比,PARP1抑制组蛋鸡蛋壳钙含量显著升高(P<0.05),而蛋壳磷含量无显著差异(P>0.05)。③与对照组相比,PARP1抑制组蛋鸡蛋壳有效层厚度及其比例显著增加(P<0.05);而乳突层厚度及其比例显著降低(P<0.05)。④与对照组相比,PARP1抑制组蛋鸡子宫中磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)的红色荧光阳性率显著升高(P<0.05),同时与DNA损伤修复相关的PARP1基因mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。⑤与对照组相比,PARP1抑制组蛋鸡子宫组织中细胞凋亡的比例显著增加(P<0.05),且与促凋亡相关的Caspase3基因表达水平显著上调(P<0.05)。⑥与对照组相比,PARP1抑制组蛋鸡子宫组织的差异表达基因显著富集于钙信号通路、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、Wnt信号通路、酪氨酸代谢、甘氨酸/丝氨酸/苏氨酸代谢、吞噬体、视黄醇代谢、黑色素生成、血管平滑肌收缩、嘧啶代谢、花生四烯酸代谢、糖酵解/糖异生、组氨酸代谢等信号通路(P<0.05)。【结论】PARP1通过参与维持蛋鸡子宫组织功能稳态影响蛋壳矿化过程,从而改善蛋壳的力学特性与超微结构,为缓解产蛋后期蛋壳质量下降问题提供了新的潜在干预策略。