电针对SAMP8小鼠运动功能及肌、脑PGC-1α/FNDC5/BDNF通路的影响OA

目的:观察电针对快速老化SAMP8小鼠运动功能及骨骼肌形态结构的影响,从过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/Ⅲ型纤维蛋白结构域结合蛋白5(FNDC5)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路探讨电针改善阿尔茨海默病运动功能障碍的机制。方法:将SAMP8小鼠随机分为模型组与电针组,每组9只;以9只抗快速老化SAMR1小鼠作为对照组。电针组取“百会”“大椎”“肾俞”,每日电针20 min,8 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,共3个疗程。采用抓力实验、游泳实验、悬挂实验及后肢夹紧实验检测小鼠运动功能,HE染色观察腓肠肌形态结构,免疫组织化学染色观察腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达,实时荧光定量PCR法检测腓肠肌及大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF mRNA表达水平,Western blot法检测腓肠肌及大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠抓力峰值、游泳平均及最大速度、悬挂实验评分均显著降低(P<0.01),后肢夹紧实验评分显著增高(P<0.01),腓肠肌纤维松散且排列不规则、间距变宽及胞质染色不均,腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达面积比均显著下降(P<0.01),腓肠肌及大脑运动皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF mRNA和蛋白相对表达量均显著下降(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠抓力峰值、游泳平均及最大速度、悬挂实验评分显著增高(P<0.01),后肢夹紧实验评分显著降低(P<0.01),肌纤维较完整且排列较规则、间距变窄及胞质染色较均匀,腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达面积比均显著上升(P<0.01),腓肠肌和大脑运动皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF mRNA和蛋白相对表达量均显著上升(P<0.01,P<0.05);腓肠肌和大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF mRNA表达具有高度正相关关系(r>0.70,P<0.01)。结论:电针可以改善SAMP8小鼠运动功能和骨骼肌形态结构,其机制可能与上调腓肠肌和大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF表达相关。