基于AMPK/SIRT1通路探究山楂总黄酮对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响OA

目于腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silence informa-tion regulator-1,SIRT1)通路探究山楂总黄酮对糖尿病勃起功能障碍(diabetes-incluced erectile dysfuction,DMED)大鼠的影响。方SD大鼠随机分为对照组､DMED组､山楂总黄酮低､高剂量组､他达拉非组､Compound C(AMPK抑制剂)组､山楂总黄酮高剂量+Compound C组,每组12只。除对照组外,其余各组大鼠均需构建DMED模型。建模24 h后进行给药处理,给药1天1次,持续4周。检测大鼠阴茎海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)/平均颈动脉压(mean carotid artery pressure,MAP)的变化;血糖仪测量大鼠血糖变化;ELISA法检测大鼠血清中睾酮水平;HE染色检测大鼠阴茎海绵体组织病理变化;分光光度法检测大鼠阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性､丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western blot检测大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)､p-AMPK､SIRT1蛋白表达。结对照组比较,DMED组阴茎海绵体组织病理损伤严重,血糖､MDA含量升高,ICP/MAP值､睾酮水平､SOD活性､NOS､p-AMPK､SIRT1蛋白表达降低(P<0.05);与DMED组比较,山楂总黄酮低､高剂量组､他达拉非组阴茎海绵体组织病理损伤减轻,血糖､MDA含量降低,ICP/MAP值､睾酮水平､SOD活性､NOS､p-AMPK､SIRT1蛋白表达升高(P<0.05);与DMED组比较,Compound C组阴茎海绵体组织病理损伤加剧,血糖､MDA含量升高,ICP/MAP值､睾酮水平､SOD活性､NOS､p-AMPK､SIRT1蛋白表达降低(P<0.05);与山楂总黄酮高剂量组比较,山楂总黄酮高剂量+Compound C组阴茎海绵体组织病理损伤加重,血糖､MDA含量升高,ICP/MAP值､睾酮水平､SOD活性､NOS､p-AMPK､SIRT1蛋白表达降低(P<0.05)。结楂总黄酮可能通过激活AMPK/SIRT1通路改善糖尿病大鼠勃起功能。