壳寡糖通过改善线粒体功能抑制地塞米松诱导的C2C12骨骼肌细胞萎缩OA

目的探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对地塞米松(dexamethasone,Dex)诱导的C2C12骨骼肌细胞萎缩的保护作用,并阐明其与线粒体功能调控的关联。方法将分化成熟的C2C12骨骼肌细胞随机分为对照组、模型组(Dex组)及Dex+COS干预组。采用细胞增殖与活性检测试剂盒检测细胞活力;免疫荧光染色观察肌管形态、测定肌管直径并检测肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)表达;qPCR与蛋白质印迹法分别检测肌肉萎缩标志物(Atrogin-1、MuRF1)mRNA水平及肌调控因子(Myogenin、Myostatin)蛋白表达;线粒体绿色荧光探针观察线粒体形态;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位。结果与对照组相比,Dex组肌管直径显著减小、MyHC表达降低,Atrogin-1、MuRF1表达上调(P<0.05);肌生成调节因子Myogenin表达显著下调(P<0.01),肌肉生长抑制素Myostatin表达显著上调(P<0.01)。同时,Dex处理导致线粒体形态损伤、线粒体膜电位下降。经COS干预后,上述萎缩相关指标及线粒体结构与功能损伤均得到显著逆转(P<0.05)。结论COS可通过改善线粒体形态与膜电位、抑制肌肉萎缩通路激活,有效改善地塞米松诱导的C2C12骨骼肌细胞萎缩,为增龄相关肌少症的防治提供潜在干预策略。