基于Pink1/Parkin信号通路探讨大火草抗EAP大鼠慢性炎症的作用机制OA

目的探讨前列腺线粒体自噬在自身免疫性前列腺炎(experimental autoimmune prostatitis,EAP)大鼠前列腺腺体损伤和慢性炎症中的作用及大火草干预的可能机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、大火草低、中、高剂量组,每组6只。药物干预后,采用HE染色观察前列腺腺体结构和炎症细胞浸润情况,电镜观察前列腺线粒体超微结构变化,WB法检测前列腺组织,磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导激酶1(Pink1)、E3泛素连接酶(Parkin)、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Bcl-2蛋白表达情况,ELISA法检测血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果与正常组比较,模型组大鼠前列腺腺体结构损伤严重,炎症细胞浸润明显,线粒体结构破坏明显。与模型组比较,大火草组前列腺腺体结构损伤轻微,炎症细胞浸润减轻,线粒体结构完整性稳定,自噬小体增多。与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织自噬蛋白Pink1、Parkin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(P<0.05),血清IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05)。与模型组进行比较,大火草可以促进前列腺组织Pink1、Parkin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达(P<0.05),降低血清IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05)。与模型组比较,大火草可以促进前列腺组织Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论前列腺线粒体自噬可能是EAP大鼠前列腺损伤和慢性炎症的重要机制。大火草可能通过激活前列腺组织线粒体自噬,减轻前列腺损伤和慢性炎症。