巨噬细胞-肌成纤维细胞转化在心肌纤维化中的研究进展OA

心肌纤维化是心脏不良重塑的关键病理环节,近年来研究发现,巨噬细胞可通过巨噬细胞-肌成纤维细胞转化(macrophage-to-myofibroblast transition,MMT)直接参与纤维化进程,这一发现挑战了“肌成纤维细胞仅起源于成纤维细胞”的传统认知,MMT受转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白细胞介素-4/白细胞介素-13(interleukin-4/interleukin-13,IL-4/13)和机械应力等多因素的调控,呈现“核心驱动-协同放大-表观遗传驱动-负向调控”的网络特征。该文将系统阐述巨噬细胞起源异质性及功能可塑性、多通路协同的分子机制、谱系示踪与单细胞测序等研究方法,以及靶向MMT的治疗策略,整合遗传谱系追踪、多组学分析和药理干预的研究成果,以期阐明巨噬细胞可塑性重塑纤维化的机制,并为临床转化提供新思路。