TCAF2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进多形性胶质母细胞瘤进展OA

目的 探讨TRPM8通道相关因子2(TCAF2)在多形性胶质母细胞瘤(GBM)中的作用及其机制。方法 采用实时定量PCR和Western blotting检测TCAF2在GBM细胞系中的表达水平。通过敲低和过表达TCAF2,采用CCK-8实验、集落形成实验、侵袭和迁移实验、划痕实验,观察其对GBM细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用Western blotting检测PI3K/AKT/mTOR信号通路关键蛋白表达的变化。通过裸鼠移植瘤实验,验证TCAF2对GBM体内生长的影响。结果 TCAF2敲低会降低GBM细胞的增殖、侵袭和迁移能力。TCAF2过表达可导致U251MG细胞中m TOR、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT蛋白丰度增加,裸鼠皮下肿瘤增大。结论TCAF2通过激活PI3K/AKT信号通路促进GBM的临床进展,该因子可成为GBM治疗的潜在药物干预靶点。