铁死亡调控神经炎症治疗帕金森病的研究进展OA

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以静止性震颤、运动迟缓和肌强直为典型临床表现的神经退行性疾病,其发病机制复杂,涉及α-突触核蛋白异常聚集、脂质过氧化损伤及氧化应激等多个病理环节。神经炎症在PD发病过程中占据重要地位,并与上述病理过程相互作用。值得注意的是,这些病理环节共同构成铁死亡--一种铁依赖性程序性细胞死亡发生发展的核心病理基础。因此,阐明铁死亡与神经炎症在PD中的交互作用,已成为揭示该疾病复杂病理网络及发现新治疗靶点的关键。本文旨在系统梳理铁死亡在PD中的具体作用机制,并重点分析其与神经炎症的相互调控网络;包括铁死亡影响免疫细胞功能、调节炎症因子释放和驱动脂质过氧化反应等潜在途径。此外,也对目前药物干预铁死亡调控神经炎症治疗PD的相关研究进行总结,以期为深入理解PD发病机制及开发靶向铁死亡-神经炎症轴的新型治疗策略提供参考。