AGEs介导RAGE/NF-κB信号轴调控糖尿病牙周炎的作用机制与靶向治疗研究进展OA

糖尿病与牙周炎之间存在明显的双向病理关联,其核心机制涉及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)与受体RAGE轴介导的炎症-氧化应激-免疫调控网络异常激活。糖尿病的高糖微环境加速AGEs生成,通过RAGE激活NF-κB信号通路,诱导促炎因子和活性氧的级联释放,同时抑制成骨细胞活性并促进破骨细胞分化,导致牙槽骨吸收加剧。牙周致病菌及其毒力因子进一步通过Toll样受体(TLR)/NOD样受体(NLR)激活固有免疫,靶向AGEs-RAGE轴的治疗策略展现出潜力,但仍面临检测技术局限、药物特异性不足及代谢记忆等挑战。未来需整合多靶点干预与精准医学,以突破临床转化瓶颈。