金银花口服液抗炎活性评价研究OA

目的:评价金银花口服液的抗炎活性并探讨其作用机制,为其临床应用提供科学依据。方法:将动物随机分为空白组、模型组、阳性药组及金银花口服液低、中、高剂量组,连续灌胃给药7 d,末次给药1 h后,建立小鼠耳肿胀、毛细血管通透性增高及大鼠足肿胀模型,检测各组动物组织肿胀度与毛细血管通透性;测定血清和组织中炎症因子的含量,并对耳廓和足趾进行病理形态学检测;对模型组和给药组大鼠足跖差异表达因子进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:与模型组比较,金银花口服液各剂量组小鼠耳肿胀度显著降低(P<0.01);中剂量组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量显著降低(P<0.05);各剂量组耳组织角质形成细胞趋化因子(KC)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-17、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-1β、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、IL-23p19含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组IL-2、TNF-α含量显著下降(P<0.05),中剂量组IL-4显著下降(P<0.01);耳组织病理显示,各剂量组耳组织炎症细胞浸润减少,水肿程度减轻。醋酸致毛细血管通透性实验中,各剂量组腹腔液吸光度值显著降低(P<0.01)。角叉菜胶致大鼠足肿胀实验中,各剂量组足肿胀度显著降低(P<0.01);各剂量组足跖组织趋化因子配体11(CCL11)、白细胞介素-2受体α(IL-2Rα)、前列腺素E2(PGE2)含量显著下降(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组IL-6、IFN-γ、KC、IL-13、IL-17显著下降(P<0.01),中剂量组IL-10、IL-2、IL-1β显著下降(P<0.05,P<0.01);足跖组织病理显示,各剂量组皮下结缔组织水肿及炎症细胞浸润均有所减轻,以高剂量组改善最为显著;足跖组织差异表达因子富集于辅助性T细胞17(Th17)分化、细胞因子受体相互作用、Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)、IL-17及炎症性肠病等通路。结论:金银花口服液具有良好的抗炎作用,其机制可能与调控JAK-STAT等炎症相关信号通路传导,降低细胞因子、炎症介质的过度产生有关。