应激后肾上腺素升高对小鼠感染牛病毒性腹泻病毒造成脾和肺损伤的影响OA

动物应激后,常导致机体对病原体的易感性增加,易诱发多种病原的继发或混合感染。为探究应激介导肾上腺素(EPI)水平升高对牛病毒性腹泻病毒(BVDV)感染小鼠脾和肺的影响,及EPI对小鼠的抗病毒天然免疫反应的分子机制。首先构建BVDV感染小鼠模型,通过免疫组化、RT-q PCR、组织病理学和Western blot等方法,系统分析了EPI对BVDV在小鼠脾和肺组织中增殖的影响及其对病理损伤的调控作用,检测了相关抗病毒基因的转录水平及天然免疫信号通路关键蛋白的磷酸化状态,并通过TCID_(50)和RT-q PCR探究了EPI升高后BVDV在TC-1和MDBK细胞中的增殖情况。研究结果显示,EPI增强了BVDV在小鼠脾和肺组织中的增殖,加重了病毒感染小鼠脾和肺的病理损伤,并显著抑制了BVDV诱导的Ifnb1(P<0.01)、Cxcl10(P<0.01)、Il6(P<0.01)和Tnf(P<0.001)转录水平的上调,以及BVDV感染所诱导的MAVS表达(P<0.05)、TBK1(S172)和IRF3(S396)的磷酸化水平升高(P<0.05),同时EPI加剧了BVDV在TC-1和MDBK细胞中的增殖。这些结果表明,EPI的升高通过抑制机体抗病毒天然免疫反应,导致BVDV的增殖加剧,加重脾和肺的病理损伤。本研究初步揭示了动物应激所造成的病原体感染的规律,为防治动物应激后病毒感染造成的危害提供了理论依据。