基于PINK1/Parkin信号通路探讨线粒体自噬对椎间盘退变作用机制的研究进展OA

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是引起下腰痛的主要原因之一。髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)衰老和凋亡的慢性积累被认为与IVDD有关。近年来,线粒体自噬作为细胞内重要的清除机制逐渐受到关注,PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/帕金蛋白(Parkin)信号通路被认为是调控线粒体自噬的关键途径,其在NPCs的生理和病理过程中发挥着重要作用。PINK1/Parkin信号通路介导线粒体自噬的作用机制可以理解为,PINK1作为线粒体质量调控的感受装置被活化,通过对泛素的磷酸化募集并活化Parkin到线粒体膜,经历Parkin依赖型底物泛素化、自噬受体的募集、自噬体的形成与溶酶体融合等最终完成极为重要的自噬过程。目前研究表明,PINK1/Parkin信号通路的异常可能与IVDD密切相关,但具体机制仍需深入探讨。本研究基于PINK1/Parkin信号通路探讨线粒体自噬对IVDD作用机制的研究进展,以期为IVDD的治疗提供新的策略和靶点。