β-细辛醚抑制RhoA/p38MAPK通路改善HT22细胞氧化应激损伤OA

目的探究β-细辛醚抑制RhoA/p38MAPK信号通路,减轻H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞氧化应激损伤的作用。方法通过H_(2)O_(2)诱导神经元细胞株HT22细胞损伤模型,分为空白组、模型组、β-细辛醚低、中、高剂量组(10、20、40μmol·L^(-1))、阳性药维生素E组(10μmol·L^(-1))。采用CCK-8检测各种细胞活力,通过试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量、培养液上清总超氧化歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)含量;荧光标记ROS,荧光显微镜下观察荧光强度,并统计其含量;通过免疫荧光染色法检测脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平;Western blot检测各个细胞中PSD95、NeuN、GAP43、RhoA、p38MAPK蛋白水平。结果与模型组比较,β-细辛醚可明显提高H_(2)O_(2)损伤后HT22细胞的存活率(P<0.05),降低LDH释放(P<0.01),增加GSH-Px和SOD含量(P<0.01),减少MDA(P<0.01),降低ROS表达(P<0.01),上调BDNF、PSD95、NeuN、GAP43蛋白表达量(P<0.01或P<0.05),下调RhoA和p38MAPK蛋白表达(P<0.01),且统计结果呈现一定程度的浓度依赖性,其中以高剂量组(40μmol·L^(-1))效果最佳。结论β-细辛醚可通过抑制RhoA/p38MAPK信号通路,有效缓解H_(2)O_(2)损伤后HT22细胞的氧化应激反应,进而起到保护神经元细胞及其突触的作用。