芍药苷通过激活HGF/c-Met通路修复高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤OA

目的探究芍药苷(PF)对高糖高脂(HG/HF)诱导胰岛β细胞损伤的影响及机制。方法采用HG/HF诱导胰岛β细胞损伤模型;CCK-8法测定存活率;划痕实验测定愈合修复能力;Transwell测定迁移能力;结晶紫染色观察细胞数量;ELISA法测定胰岛素分泌量;DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;生化试剂盒测定SOD和MDA含量;Western blot测定HGF/c-Met通路相关蛋白表达水平。c-Met抑制剂干预HGF/c-Met通路,再测定各个细胞p-c-Met和c-Met蛋白表达水平、存活率、胰岛素分泌量、ROS水平、SOD和MDA含量。结果与对照组比较,HG/HF使得细胞胰岛素分泌水平明显减少,细胞内ROS水平和MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,HGF、p-c-Met/c-Met蛋白水平明显抑制;加入20、50μmol·L^(-1)PF后,上述损伤均被修复;c-Met抑制剂(SU11274)干预后,HGF/c-Met通路受到抑制,胰岛素分泌水平明显减少,细胞内ROS水平和MDA含量明显升高,SOD活性明显降低。结论PF能够改善HG/HF诱导胰岛β细胞增殖能力,胰岛素分泌能力和氧化应激损伤,并且该修复作用与激活HGF/c-Met通路有关。