L-精氨酸诱发慢性胰腺炎性骨质疏松动物模型的建立及其机制OA

目的建立慢性胰腺炎性骨质疏松动物模型,分析慢性胰腺炎(CP)对小鼠骨质流失的影响及机制。方法40只6~8周龄的昆明小鼠分为对照组(n=20)和CP组(n=20)。腹腔注射L-精氨酸构建CP小鼠模型;对照组注射等量生理盐水。分别在造模后第8周和第12周取材,HE染色和Masson染色观察小鼠胰腺的病理学改变;micro-CT、HE染色等观察小鼠骨质量及骨形态学改变;免疫组织化学染色检测骨形成标志OPN和Runx2蛋白表达;ELISA法检测小鼠粪便弹性蛋白酶-1、血清vitD、Ca^(2+)和骨钙素的表达。结果与对照组相比,造模8周后CP组小鼠胰腺实质结构出现萎缩、坏死,伴有大量炎细胞浸润且纤维化程度增加;股骨和胫骨的骨小梁密度下降,骨微结构显著破坏,整体骨量下降(P<0.05);骨组织中骨形成标志蛋白OPN和Runx2表达显著下降(P<0.05)。CP组小鼠粪便中粪便弹性蛋白酶-1、血清中vitD、Ca^(2+)和骨钙素表达显著下降(P<0.05)。随着造模时间延长至12周,上述变化更显著。结论腹腔注射L-精氨酸成功构建慢性胰腺炎性骨质疏松的小鼠模型,其病理机制与vitD吸收障碍导致骨形成减少相关。