铜稳态失衡与铜死亡在肺部疾病中的作用OA

铜稳态失衡和铜死亡通过氧化应激和线粒体损伤促进细胞因子的释放,加剧肺部炎性反应;通过参与血管内皮生长因子介导的血管生成,导致慢性阻塞性肺疾病引起的肺动脉高压;通过增强硫氧还蛋白相互作用蛋白信号通路的活性,加重哮喘症状;通过诱导上皮—间充质转化信号通路,诱发肺纤维化;通过上调低氧诱导因子促进血管生成,加速肺部肿瘤的生长和转移。其临床转化研究可为肺部疾病诊疗提供新思路、新方法。