补骨脂异黄酮A通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制肺癌A549细胞增殖OA

目的探讨补骨脂异黄酮A(Corylifol A)抑制肺癌A549细胞增殖的活性及作用机制。方法采用MTT法检测补骨脂异黄酮A对A549细胞活力的影响;通过Western blot法分析补骨脂异黄酮A对PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达的影响;利用EdU染色法评估补骨脂异黄酮A对A549细胞增殖的抑制作用。构建肺癌皮下异种移植瘤模型,通过体内试验验证补骨脂异黄酮A的抗肿瘤活性及其对PI3K/AKT/mTOR通路的调控机制。结果MTT试验结果显示,补骨脂异黄酮A能显著抑制A549细胞活性(P<0.01);Western blot分析表明,补骨脂异黄酮A以剂量依赖性方式下调p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001);EdU染色试验进一步证实,补骨脂异黄酮A可有效抑制A549细胞增殖。在体内试验中,通过构建肺癌皮下异种移植瘤模型发现,与对照组比较,补骨脂异黄酮A显著抑制肿瘤生长(P<0.05,P<0.001),并下调肿瘤组织中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达(P<0.01,P<0.001)。结论补骨脂异黄酮A通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路激活,显著抑制肺癌A549细胞增殖及体内肿瘤生长。