ANGPTL4-CTGF协同轴在增生型糖尿病视网膜病变中的作用研究进展OA
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是糖尿病致盲的主要原因,以视网膜新生血管形成和纤维血管膜增生为特征。当前抗血管内皮生长因子疗法对纤维化抑制有限且存在耐药问题。血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)与结缔组织生长因子(CTGF)构成的协同作用轴,通过共享上游缺氧诱导因子-1α调控、多信号通路交叉对话及miRNA表观整合,共同驱动PDR的血管渗漏、炎症反应与纤维化进程。靶向该协同轴(如特异性中和ANGPTL4 C端片段、联合CTGF抑制剂、miRNA模拟物等)有望突破单靶点治疗的局限。然而,临床转化仍面临亚型选择性药物开发、潜在安全性风险及动物模型局限性等挑战。未来需结合智能递送系统、多组学生物标志物及精准动物模型,推动协同治疗策略的临床落地。本文系统综述了ANGPTL4-CTGF轴的分子机制、干预策略及转化障碍,以期为PDR的同步抗血管生成与抗纤维化治疗提供新思路。
冯靖嵘;李艳;李晓雪;王悄;王浩;张文芳;杨义
兰州大学第二医院(第二临床医学院)眼科,甘肃省兰州市730000兰州大学第二医院(第二临床医学院)眼科,甘肃省兰州市730000兰州大学第二医院(第二临床医学院)眼科,甘肃省兰州市730000兰州大学第二医院(第二临床医学院)眼科,甘肃省兰州市730000兰州大学第二医院(第二临床医学院)眼科,甘肃省兰州市730000兰州大学第二医院(第二临床医学院)眼科,甘肃省兰州市730000兰州大学第二医院(第二临床医学院)眼科,甘肃省兰州市730000
医药卫生
糖尿病视网膜病变血管生成素样蛋白4结缔组织生长因子纤维血管膜分子机制
《眼科新进展》 2026 (7)
P.576-581,6
国家自然科学基金项目(编号:82560206)朗视界·沐光明中青年眼科科研项目(编号:BCF-KH-YK-20240906-02)。
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