壮罗1号罗非鱼感染无乳链球菌后的代谢组学分析OA

【目的】比较壮罗1号罗非鱼与吉富罗非鱼感染无乳链球菌后的代谢差异及关键代谢通路,为罗非鱼抗无乳链球菌的分子机制研究及抗病育种提供理论依据。【方法】统计感染无乳链球菌后壮罗1号罗非鱼与吉富罗非鱼死亡率,并采用液相色谱—质谱联用技术检测感染无乳链球菌0、12、24和48 h头肾、脾脏和肝脏组织的代谢物,筛选壮罗1号罗非鱼特有的显著差异代谢物(SDMs)及其参与的代谢通路。【结果】至观察期(7 d)结束,壮罗1号罗非鱼感染无乳链球菌后的死亡率(31.1%)低于吉富罗非鱼(55.6%)。PCA分析结果显示,壮罗1号罗非鱼感染无乳链球菌12 h的样本间距离较吉富罗非鱼更小,且二者在未感染无乳链球菌时的代谢谱即存在差异。壮罗1号罗非鱼和吉富罗非鱼头肾组织中SDMs数量在感染无乳链球菌后12 h出现高峰,而脾脏组织中SDMs在感染无乳链球菌后24 h达到峰值。壮罗1号罗非鱼头肾组织中上调的SDMs显著富集到类固醇生物合成、柠檬酸循环和丙酮酸代谢等代谢通路,下调的SDMs显著富集到类固醇激素生物合成、视黄醇代谢和色氨酸代谢等代谢通路。感染无乳链球菌12 h,壮罗1号罗非鱼头肾组织中赖氨酸降解代谢通路被激活,其关键中间代谢物N6-乙酰基-L-赖氨酸含量显著升高(P<0.05)。【结论】壮罗1号罗非鱼的抗病优势可能源于其独特的代谢重编程策略:通过无乳链球菌感染早期抑制急性代谢爆发,转而启动以头肾为核心的持久、协调性能量代谢与膜稳态调控网络。L-丝氨酸抗氧化系统与十六醛介导的膜保护机制协同作用,实现了免疫防御与组织保护的高效平衡,为抗病育种提供了新的代谢靶点。