迎甘口服液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的缓解作用及机制研究OA

研究旨在探究迎甘口服液对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的减轻效应及其机制。将雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、迎甘口服液高、中、低剂量组。迎甘口服液高、中、低剂量组分别按4.0、2.0、1.0 mL/kg灌胃给药,每天给药2次,持续灌胃6 d,空白组和模型组同步灌胃等体积的生理盐水。末次给药1 h后,小鼠腹腔注射0.2 mL浓度为1 mg/mL的LPS,建立LPS诱导的小鼠ALI模型。造模6 h后采血,分离血清、收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺脏。用ELISA法测定小鼠血清和BALF中趋化因子、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-8和白细胞介素-10的含量,肺组织髓过氧化物酶活性,HE染色观察肺脏病理变化。结果显示,迎甘口服液高剂量组对ALI小鼠血清和BALF中白细胞介素-1β、趋化因子的分泌有显著抑制作用(P<0.05),对白细胞介素-10有促进作用(P<0.05),髓过氧化物酶显著降低(P<0.05);高剂量组能改善ALI小鼠肺脏组织的病理变化。结果表明,迎甘口服液能改善LPS诱导的ALI,作用机制是调控促炎/抗炎介质的平衡、减少炎症因子表达,减轻肺组织损伤,为迎甘口服液临床开发及应用提供参考。