中药单体调控MAPKs信号通路治疗三阴性乳腺癌新辅助化疗后骨髓抑制研究进展OA

系统梳理丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路的组成与调控机制,阐析该通路在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)新辅助化疗后骨髓抑制发生发展中的作用;基于MAPKs信号通路,分类归纳多酚类、黄酮类、萜类、皂苷类、多糖类、有机酸、生物碱等中药单体干预TNBC的相关研究进展。中药单体可通过调控细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)等通路分支,作用于RAF激酶(RAF kinase,RAF)、MAPK/ERK激酶(MAPK/ERK kinase,MEK)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、激活蛋白1(activator protein 1,AP-1)、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)等上下游关键靶点,发挥抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抗炎、抗氧化等核心药理效应。目前该领域研究多停留于体外细胞实验与动物实验阶段,缺乏大样本临床试验佐证;同时,中药单体对不同TNBC亚型的干预疗效差异及精准作用机制仍有待深入挖掘。现综述相关研究现状,旨在为TNBC新辅助化疗后骨髓抑制的临床防治提供安全有效的中医药干预思路,亦为后续基础机制研究与临床转化应用提供理论参考。