敲低DSG2对鼻咽癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化的影响OA

目的探讨敲低桥粒芯糖蛋白2(DSG2)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法常规培养鼻咽癌细胞CNE-2R和鼻咽正常上皮细胞NP69,将CNE-2R细胞分为阴性对照组(NC组,转染空载体慢病毒)和沉默DSG2组(shDSG2组,转染DSG2沉默慢病毒)。通过RT-qPCR和Western blot检测CNE-2R细胞、NP69细胞,以及NC组与shDSG2组CNE-2R细胞中DSG2的mRNA和蛋白表达水平。分别采用细胞增殖-毒性检测实验、平板克隆实验、EdU实验、划痕实验及Transwell实验检测并比较NC组和shDSG2组CNE-2R细胞的增殖能力、克隆形成能力、增殖率、迁移能力和侵袭能力,采用Western blot检测并比较NC组和shDSG2组CNE-2R细胞β-连环蛋白、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平。结果CNE-2R细胞中DSG2的mRNA和蛋白表达水平较NP69细胞升高(P<0.05);与NC组相比,shDSG2组CNE-2R细胞DSG2的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。干预第2、3、4、5天,shDSG2组CNE-2R细胞的OD值低于NC组(P<0.05);shDSG2组CNE-2R细胞的增殖率、迁移率、细胞克隆团数、迁移和侵袭的细胞数低于或少于NC组(P<0.05)。相较于NC组,shDSG2组CNE-2R细胞的E-钙黏蛋白表达水平升高,而β-连环蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论DSG2在鼻咽癌CNE-2R细胞中高表达,沉默DSG2能够抑制CNE-2R细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以及EMT进程。