针刺调控阿尔茨海默病相关通路的神经保护作用机制研究进展OA

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是临床常见的神经退行性疾病之一,已成为一个重要的全球健康问题,严重影响着患者的生存质量,给家庭和社会带来沉重负担。尽管关于AD发病机制研究取得了长足进步,但其治疗方法仍需进一步探索。针刺在AD治疗中的神经保护作用成为研究热点。该文综述了针刺通过靶向调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/NF-κB、腺苷5′-单磷酸(AMP)激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、Wnt/β-Catenin、Notch等信号通路,在不同维度和靶点预防氧化应激,抑制炎症反应,调节细胞凋亡,增强突触可塑性,抑制铁死亡,改善线粒体功能,从而发挥其在AD治疗中改善学习记忆和认知功能等作用,以期为AD治疗中的神经保护策略提供更多可能的选择,为AD的防治提供新方向和新思路,但仍需进一步完善。