瘢痕形成的多轴耦合网络调控机制及工程化干预策略研究进展OA

瘢痕异常增生是皮肤损伤修复过程中常见且难以治疗的临床问题,其发生发展机制长期未能得到系统阐明。传统研究多局限于单一细胞或信号通路,难以解释瘢痕形成中持续激活、细胞异质性增强及易复发等复杂特征。近年来基础与转化研究表明,瘢痕形成并非单一因素驱动,而是由免疫炎症反应、成纤维细胞生态失衡、力学生物学信号、代谢重编程、神经—免疫互作及表观遗传调控等多条功能轴线动态耦合、交互形成的网络化调控过程。在此过程中,机械敏感转录因子(YAP/TAZ)、转化生长因子-β(TGF-β)、免疫细胞来源细胞因子及代谢中间产物共同塑造了成纤维细胞“病理记忆”状态。基于此认识,新型工程化干预策略,包括靶向力学信号的生物材料、精准递送系统、间充质干细胞外泌体及多轴协同局部治疗,正逐步突破传统治疗局限。本文围绕“多轴耦合-网络调控”核心框架,系统综述2020—2025年间瘢痕形成的分子机制新进展,并重点讨论其对精准干预策略与临床转化的启示,旨在为瘢痕防治提供新的理论依据和研究方向。