基于JAK1/STAT3信号通路探讨复方守宫散对四氯化碳致肝组织炎症-纤维化小鼠的保护作用OA

目的探讨复方守宫散对四氯化碳(CCl_(4))致肝组织炎症-纤维化小鼠的保护作用。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组、模型组和复方守宫散低、中、高剂量组(2.5、5、10 g/kg),每组6只。除正常组外,其余各组采用CCl_(4)诱导肝组织炎症-纤维化小鼠模型,于建模第3周始至第6周末,各给药组灌胃给予相应剂量药物。给药结束后,称定小鼠体质量,取肝组织,测定肝质量并计算肝指数;采用试剂盒检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;HE及Masson染色观察肝组织病理形态;免疫组化法检测肝组织IL-1β、TNF-ɑ、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;Western blot法检测肝组织ɑ-SMA、IL-6蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT、AST活性和HA、LN水平升高(P<0.01);肝组织可见汇管区及周边炎细胞浸润及纤维组织增生,胶原面积占比升高(P<0.01),IL-1β、TNF-ɑ、IL-6、ɑ-SMA、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,复方守宫散中、高剂量组小鼠肝质量、肝指数降低(P<0.01);各给药组血清ALT、AST活性及HA、LN水平降低(P<0.05,P<0.01),肝组织炎症、纤维化情况改善,胶原面积占比降低(P<0.05,P<0.01),IL-1β、TNF-ɑ、IL-6、ɑ-SMA、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论复方守宫散能改善CCl_(4)所致小鼠肝组织炎症-纤维化病变,其作用与抑制JAK1/STAT3信号通路介导的炎症反应密切相关。