肠-椎间盘轴调控髓核细胞代谢重编程在椎间盘退变中的作用机制研究进展OA

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是诱发慢性腰痛的主要病因,其发生发展是生物力学失衡、髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)衰老、炎症反应及椎间盘营养供应障碍等多因素交互作用的结果.NPCs 稳态失衡被认为是 IDD 发生发展的关键细胞学机制.近年来,肠-椎间盘轴作为连接肠道微生态与椎间盘稳态的系统性代谢调控网络,为解析 IDD 发病机制提供了全新视角.但现有研究多集中于肠道菌群组成变化与 IDD 严重程度的关联性分析,缺乏从代谢重编程角度的系统阐释.本文从肠-椎间盘轴中的肠源性代谢物对 NPCs 的调控作用、跨器官转运至椎间盘的路径、调控 NPCs 代谢重编程的分子机制,以及 NPCs 代谢重编程介导 IDD 的分子机制4 个方面对肠-椎间盘轴调控 NPCs 代谢重编程在 IDD 中的作用机制研究进展进行了综述,为阐释 IDD 的发病机制及制定精准代谢靶向治疗策略提供参考.