PPARγ糖基化:胰岛素抵抗"免疫-代谢"调控的关键耦联OA
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是调控代谢稳态与炎症反应的重要核受体,其功能失调是胰岛素抵抗与2型糖尿病发生发展的关键环节,但PPARγ激动剂的副作用使其临床应用严重受限.糖基化是调控PPARγ活性及功能的重要翻译后修饰,靶向PPARγ的糖基化修饰可能是精准调控PPARγ功能的新靶点.本综述旨在系统阐述PPARγ的糖基化修饰对其蛋白稳定性、转录活性以及共调节因子募集的分子调控机制,重点探讨高糖高脂条件下,PPARγ糖基化异常引起代谢紊乱及其抗炎功能减弱,进而参与胰岛素抵抗发生发展的核心作用及潜在机制.由此,本文将展望靶向PPARγ糖基化作为胰岛素抵抗及代谢性疾病监测与诊疗新策略的潜力.
陈晓虹;庄填宇;陈永松
汕头大学医学院第一附属医院内分泌代谢科,广东 汕头 515041||化学与精细化工广东省实验室,广东 汕头 515041||汕头大学医学院糖组学研究院,广东 汕头 515041汕头大学医学院第一附属医院内分泌代谢科,广东 汕头 515041汕头大学医学院第一附属医院内分泌代谢科,广东 汕头 515041
医药卫生
PPARγ糖基化修饰胰岛素抵抗免疫代谢翻译后修饰
《汕头大学医学院学报》 2026 (2)
124-128,5
广东省自然科学基金(2023A1515010358)
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