推拿干预坐骨神经慢性压迫损伤大鼠背根神经节信号交互及外周敏化的机制OA

背景:推拿镇痛的外周机制尚不明确,此次研究旨在探究推拿点按法是否通过调控背根神经节中“神经元-卫星胶质细胞”功能单元异常信号交互,从而发挥抑制外周敏化与缓解神经病理性疼痛的作用。目的:观察推拿点按法对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠疼痛行为及背根神经节神经元-卫星胶质细胞信号交互的影响,探讨推拿通过调控外周敏化缓解神经病理性疼痛的分子机制。方法:将24只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和推拿组,每组8只。后两组建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型,推拿组于造模术后第4天起接受委中穴点按干预,1次/d,力度为5 N,频率120次/min,10 min/次,共干预14 d。通过von-Frey纤维丝检测机械足反射阈值,热刺痛仪测定热缩足潜伏期;蛋白质免疫印迹法检测背根神经节中间隙连接蛋白43、钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶、胶质纤维酸性蛋白、泛连接蛋白1表达;酶联免疫吸附法检测背根神经节炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达水平;苏木精-伊红染色观察腓肠肌组织病理形态。结果与结论:①与空白组相比,模型组和推拿组术后第7天机械足反射阈值显著降低、热缩足潜伏期显著缩短(均P<0.001),术后第7,10,14,17天推拿组机械足反射阈值显著高于模型组,热缩足潜伏期显著长于模型组(均P<0.001);②模型组背根神经节中间隙连接蛋白43、钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶、胶质纤维酸性蛋白、泛连接蛋白1表达及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均显著高于空白组(均P<0.05),推拿组上述指标较模型组显著降低(均P<0.05);③苏木精-伊红染色显示,模型组腓肠肌组织形状不规则,核位置紊乱;推拿组肌纤维形态部分恢复;④提示推拿点按法可能通过抑制神经元与卫星胶质细胞的间隙连接蛋白43、泛连接蛋白1表达,削弱神经元与卫星胶质细胞间的信号交互,减少促炎因子释放,降低神经元兴奋性,从而改善坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠外周敏化与疼痛行为,从分子生物学角度为推拿外周镇痛机制提供了一定的理论依据。