通督醒脑针刺法对脑缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠的影响及机制研究OA

目的:观察通督醒脑针刺法对脑缺血再灌注(CIR)大鼠认知功能的影响,并进一步探讨其可能机制。方法:从65只雄性Sprague-Dawley大鼠中随机抽取15只设为空白组,另抽15只作为假手术组(仅对血管实施钝性分离操作),其余35只大鼠借助线栓法构建右侧大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,实验过程中,2只造模不成功、3只死亡,随后将剩余大鼠随机划分为电针组及模型组,两组均为15只。通过观察神经功能缺损评分、Morris水迷宫、TTC染色、海马CA1区神经元尼氏染色、海马组织病理HE染色、海马组织中SOD、MDA及ROS表达水平、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平、大脑缺血区海马组织中Beclin-1及LC3蛋白表达,探讨通督醒脑针刺法对CIR大鼠认知功能的影响。结果:与空白组及假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),逃避潜伏期显著延长(P<0.01),穿越原平台次数显著减少(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),海马CA1区神经元形态不完整并且数量变少,海马CA1区组织细胞核减少且排列紊乱,胶质细胞核增多,形态结构异常,炎症细胞激增,存在空泡结构,血清IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平增高(P<0.05),大鼠海马组织中ROS及MDA表达水平上升,SOD表达下降(P<0.05),海马区Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,电针组神经功能缺损评分显著降低(P<0.01),逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),穿越原平台次数显著增加(P<0.01),脑梗死体积明显减小(P<0.01),海马CA1区神经元形态改善并且数量变多,海马CA1区组织细胞核排列变整齐,形态结构改善,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),海马组织ROS、MDA表达降低,SOD活性升高(P<0.05),海马区Beclin-1、LC3蛋白表达水平进一步升高(P<0.05)。结论:通督醒脑针刺法可以上调CIR大鼠海马组织中Beclin-1及LC3的表达,改善炎症与氧化应激指标,提高学习记忆能力,减轻神经元细胞损伤,这可能与调节自噬网络系统相关。