淫羊藿苷防治骨质疏松症的分子机制OA

背景:淫羊藿苷抗骨质疏松的药效学特征及作用机制正逐步获得学界认可,并且相关基础研究与临床转化探索日益成为研究焦点。目的:总结淫羊藿苷发挥抗骨质疏松症方面的研究进展。方法:检索中国知网及PubMed数据库收录的相关文献,中文检索词为“淫羊藿苷,骨质疏松症,中药复方,发病机制,信号通路,骨髓间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞”,英文检索词为“Icariin,Osteoporosis,Chinese Medicine compound,Pathogenesis,Signal path,BMSCs,Osteoblast,Osteoclast”,根据入选标准,最终纳入90篇文献进行综述。结果与结论:淫羊藿苷处理可增加碱性磷酸酶活性,并以剂量依赖性方式诱导骨髓间充质干细胞中核心结合因子α1、骨形态发生蛋白2和骨形态发生蛋白4的表达。淫羊藿苷通过增加血清骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原蛋白N端肽、Ⅰ型胶原蛋白C端肽和抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平,促进骨折部位的骨钙素分泌,加速骨折愈合。淫羊藿苷通过上调碱性磷酸酶和骨钙素水平及抑制Notch通路中Notch-1、CBF1、Jagged-1蛋白的表达,促进去卵巢骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞的增殖和成骨细胞分化,达到防治骨质疏松症的作用。淫羊藿苷通过介导Wnt/β-catenin、丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子及Notch等多条信号轴实现骨代谢调控。其中Wnt/β-catenin通路与骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB轴构成核心调控机制,通过相互协同作用调节成骨-破骨动态平衡。淫羊藿苷可通过调控mRNAs表达修饰、氧化应激抑制及炎症微环境改善等多维度干预,影响成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞的生物学行为。