运动改善神经病理性疼痛:精准运动处方及多模态协同推进临床应用OA

背景:神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统直接损伤或功能异常所引发的一类慢性疼痛病症,临床症状表现为自发性疼痛、触觉过敏等,且难以通过传统药物治疗进行有效控制。神经病理性疼痛的发病机制涉及神经元超兴奋性、胶质细胞激活、神经递质失衡、免疫反应及氧化应激等多个生理进程。现有药物及侵入性治疗方法通常伴随不良反应,也存在明显的疗效局限。因此,探索安全有效的非药物干预方式,尤其是依托运动干预改善神经病理性疼痛,已成为神经疼痛领域的重要研究内容。目的:旨在梳理神经病理性疼痛发生机制的研究进展,分析运动干预改善神经病理性疼痛的潜力与作用机制,展现出运动作为非药物干预策略的临床应用前景,并强调未来研究的重点方向。方法:检索PubMed、中国知网等数据库,中文检索词:神经病理性疼痛,神经性疼痛,神经损伤后疼痛,运动,体育活动,有氧运动,力量训练,瑜伽,发病机制,炎症,神经递质,神经营养因子,氧化应激,康复;英文检索词:neuropathic pain,nerve injury pain,exercise,physical activity,aerobic exercise,resistance training,yoga,pathogenesis,inflammation,neurotransmitter,neurotrophin,oxidative stress,rehabilitation。最终纳入139篇文献,围绕神经病理性疼痛的核心机制进行分析,重点探讨运动通过多靶点、多通路协同缓解神经病理性疼痛的作用机制。结果与结论:神经病理性疼痛的发病机制包括神经元超兴奋性、胶质细胞激活、神经递质失衡、免疫炎症反应及氧化应激对神经的损伤。运动干预通过调节神经递质释放、促进神经营养因子表达、抑制炎症反应及减轻氧化应激反应等,缓解神经病理性疼痛。具体来讲,运动可上调脑源性神经营养因子、神经生长因子等神经营养因子的表达,抑制肿瘤坏死因子α等促炎因子释放,进一步调控神经病理性疼痛发展的核心通路;运动还通过调节内源性阿片系统产生镇痛作用。不同类型运动对神经病理性疼痛的具体缓解作用机制需进一步探究,个性化运动处方设计与运动参数优化还面临着许多挑战。未来研究需着重构建与验证运动处方,明晰运动与药物联合治疗的协同效应,以期为神经病理性疼痛临床治疗发展的推动提供支持。