电针调节RhoA/ROCK通路对脑卒中偏瘫痉挛大鼠血清BDNF/TrkB水平及神经行为学的影响OA

目的探究电针通过调节Ras同源物基因组成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho相关卷曲形成蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK)通路对脑卒中偏瘫痉挛大鼠血清脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/BDNF受体(Tyrosine receptor kinase B,Trk B)水平及神经行为学的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、西药组、电针组,每组10只。除假手术组外,其余各组均建立脑卒中偏瘫痉挛大鼠模型。电针组大鼠采用电针干预曲池穴与足三里穴,西药组予巴氯芬片5.4 mg/kg混悬液灌胃,假手术组和模型组不进行干预。采用旷场实验评定各组大鼠神经行为学,前肢悬吊实验评价大鼠前肢力量,转棒实验评价大鼠平衡能力;酶联免疫吸附法检测血清中BDNF、TrkB水平;HE染色观察大鼠前额叶皮质组织形态变化;免疫印迹检测大鼠损伤侧运动皮层RhoA、ROCK蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、西药组、电针组5 min内运动时间、周边停留时间、站立次数均降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、电针组5 min内运动时间、周边停留时间、站立次数均升高(P<0.05);与西药组比较,电针组5 min内运动时间、周边停留时间、站立次数均升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、西药组、电针组悬吊时间、停留时间均降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、电针组悬吊时间、停留时间均升高(P<0.05);与西药组比较,电针组悬吊时间、停留时间均明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、西药组、电针组血清BDNF、TrkB水平均降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、电针组BDNF、TrkB水平均升高(P<0.05);与西药组比较,电针组血清BDNF、TrkB水平均升高(P<0.05)。HE染色结果可知,假手术组神经细胞形态正常;模型组神经元排列紊乱,细胞形态明显异常,损伤神经元较多;西药组、电针组神经元形态有所改善,神经元损伤程度减轻,电针组改善最明显。与假手术组比较,模型组、西药组、电针组RhoA、ROCK蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,西药组、电针组RhoA、ROCK蛋白表达水平均降低(P<0.05);与西药组比较,电针组RhoA、ROCK蛋白表达水平均降低(P<0.05)。Pearson分析结果显示,RhoA、ROCK蛋白表达水平与BDNF、TrkB表达水平呈负相关(P<0.05)。结论电针干预可改善脑卒中偏瘫痉挛大鼠的行为功能,提升其前肢力量、平衡能力,促进血清BDNF、TrkB释放,抑制RhoA、ROCK蛋白表达。