七叶莲花醇提取物经Nrf2/ARE通路抑制氧化应激缓解布比卡因所致心肌损伤的研究OA

目的:本研究旨在阐明七叶莲花醇提取物(EES)在布比卡因(BPV)诱导的心肌损伤中发挥的保护作用及其作用机制。方法:体内研究,10周龄的雄性SD大鼠随机分成五组,Control组、BPV组、BPV+EES组,2 mg/kg、BPV+EES组4 mg/kg和BPV+EES 8 mg/kg,每组15只。通过心电图及血气分析仪记录出现异常QRS波、心律失常时的布比卡因剂量。采用使用全自动生化分析仪测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用酶联免疫测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和活性氧(ROS);Western blot法检测Kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NAD(P)H:NQO1)的表达。体外研究,将H9C2细胞与0.25μM BPV共孵育构建细胞模型用于研究各剂量组EES(1μg/mL,5μg/mL,10μg/mL)预处理后的保护作用,通过CCK8法检测细胞活力;采用Hoechst,MitoSOX Red染色评价细胞凋亡和ROS水平;Western blot法检测Nrf2、HO-1、NQO1的表达。结果:与BPV组相比,EES预处理显著下调了血清MDA、ROS、CK-MB水平,上调了SOD、GSH-Px水平,并显著上调心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、p-AKT等蛋白表达。结论:EES通过上调Nrf2/ARE通路抑制氧化应激,缓解BPV所致心肌损伤。