m^(6)A甲基化在肌少症中的关键作用OA

背景:表观遗传学调控机制,尤其是m^(6)A甲基化,在肌细胞增殖、分化及疾病发生中的作用日益受到关注,但m^(6)A甲基化在肌少症中的多维度作用机制缺少系统整合。目的:探讨m^(6)A甲基化在肌少症发生发展中的关键作用,综述m^(6)A甲基化修饰相关调控因子参与肌少症病理进程的最新研究进展。方法:以“m^(6)A甲基化,N^(6)-甲基腺嘌呤,肌少症,肌肉萎缩,肌肉再生,肌肉,骨骼肌”为中文关键词,“m^(6)A RNA methylation,sarcopenia,skeletal muscle,muscle mass loss”为英文关键词,检索中国知网和PubMed数据库,筛选近年高质量文献,归纳m^(6)A甲基化在肌少症中的作用机制及相关信号通路。结果与结论:m^(6)A甲基化通过动态可逆的调控网络(甲基化酶甲基转移酶样蛋白3/甲基转移酶样蛋白14、去甲基化酶肥胖相关蛋白/α-酮戊二酸依赖性双加氧酶同系物5、阅读蛋白YTH结构域包含蛋白1/YTH结构域家族蛋白2等)参与肌少症病理进程。m^(6)A甲基化通过调控卫星细胞、泛素-蛋白酶体系统、非编码RNA等影响骨骼肌细胞的增殖、分化等过程。多数研究基于细胞模型或动物实验,临床样本验证及转化应用研究较少,m^(6)A相关因子作为肌少症诊断标志物或治疗靶点的可行性需进一步验证。